Diabetes mellitus sistema anitzeko gaixotasun kroniko bat da, eta bertan metabolismo mota guztiak eten egiten dira. Intsulinaren jariatze edo ekintza urritasuna, odolean glukosa metatzea (hipergluzemia), gernua (glukosuria) eta konplikazioen garapena da.
Klinika modernoak endokrinologiaren alorrean urte askotako esperientzia duten endokrinologoak lantzen ditu. Medikuek diabetes mellitusaren konpentsazio-maila behar bezala zehaztu ahal izango dute, dauden konplikazioak identifikatu eta tratamendu-programa bat agindu edo doitzeko.
Nola gertatzen da normalean glukosaren metabolismoa?
Glukosa gorputzeko energia-iturri nagusia da. Elikagaiekin sartzen da gorputzean, batez ere karbohidratoekin, edo koipe eta proteinen erreakzio metaboliko batzuen bidez sintetizatzen da. Gehiegizko glukosa gibelean eta muskuluetan metatzen da glukogeno moduan eta behar bezala erabiltzen da.
Giza gorputzeko ehun guztiak intsulinaren menpekoak (giharrak, gantz-ehuna, kardiomiozitoak) eta intsulinarekiko menpekoak ez direnak (garuna, globulu gorriak, kornea, gibela, giltzurrunak) banatzen dira. Glukosa intsulinaren menpeko ehuneko zelulara pasatzeko eta metabolismo zelularra erabiltzeko, intsulina behar da. Pankreako β zeluletan sortzen da. Intsulinak glukosa zelulan sartzeko sarraila irekitzen duen giltza gisa jokatzen du. Intsulinarekiko independenteak diren ehunek glukosa difusio sinple bidez jasotzen dute, pasiboki.
Gorputzeko guztia behar bezala funtzionatzen duenean, glukosa intsulinaren menpeko ehunetan sartzeko prozesua dinamikoki aurrera egiten da eta ez da arazorik sortzen. Intsulinaren produkzioa eten denean (adibidez, pankrea kaltetuta dagoenean) edo zelularen gaineko ekintza-mekanismoa hausten denean («blokeoa» zelularra apurtzen denean), glukosa gorputzean pilatzen hasten da eta zeluletan gosea zelula garatzen da.
Jarraian, glukosa gorputzean metatzen denean zer gertatzen den eta diabetes mota desberdinak ikusiko ditugu.
Sailkapena
Adituek hainbat diabetes mota bereizten dituzte. Ohiko lauetan zentratuko gara:
- I mota (izen zaharra: intsulin menpekoa);
- II mota (izen zaharra: intsulinarekiko independentea);
- Haurdunaldia;
- Sintomatikoa.
Ikus ditzagun mota bakoitza xehetasun gehiagorekin.
I motako diabetesa
Diabetes mellitus mota hau pankreako β-zelulen kalteen ondorioz garatzen da, gorputzeko intsulinaren iturria, eta horrek intsulina gabezia absolutua eragiten du. Zelula kalteen kausa arruntetako bat prozesu autoimmune baten garapena da, pankreako zelulak gorputzak arrotz gisa hautematen hasten direnean. Haien aurkako antigorputzak pilatzen dira, eta horrek intsulinaren iturria guztiz suntsitzen du.
Pankreako beta zelulak suntsitzeko beste arrazoi batzuk:
- produktu kimikoen ondorioak (nitrosamina, pestizidak, sendagai batzuk);
- lesio infekziosoak (elgorria, errubeola birusak, zitomegalobirusa);
Gaixotasuna zelulen % 80 baino gehiago suntsitzen direnean garatzen da.
I motako diabetes mellitus gazteentzat ohikoa da eta askotan adin goiztiarrean hasten da, forma akutuan, sintoma klinikoen hazkunde azkar batekin.
II motako diabetesa
II motako diabetes mellitus (izen zaharra: intsulinarekiko independentea) zelulen errezeptore-aparatuaren urraketaren ondorioz garatzen da, eta horren ondorioz gorputzean intsulinarekiko erresistentzia sortzen da.
Diabetes mellitus mota honekin, intsulina behar den bolumenean sortzen da, baina intsulinaren menpeko zelulek horri erantzutea uzten diote. Intsulina gabezia erlatiboak gihar eta gantz-ehunaren glukosaren erabilera murriztea dakar, eta horrek hipergluzemia garatzen laguntzen du.
II motako diabetesaren arrazoiak hauek dira:
- herentziazko joera;
- gehiegizko elikadura, obesitatea;
- jarduera fisikorik eza;
- estres kroniko egoera.
1. taula. I motako eta II motako diabetes mellitusaren ezaugarri konparatiboak.
| Sinatu |
I mota |
II mota |
| Prebalentzia |
%15 |
%85 |
| Gaixotasunaren agerpena |
Gehienetan haurtzaroan edo nerabezaroan |
Erdi eta zahartzaroa |
| Akutua |
Epe luzerako progresiboa |
|
| Sintomen garapena |
Azkar |
Astiro |
| Fenotipoa (itxura) |
Argala |
Gizentasuna |
| Intsulina maila |
Faltan |
Handitu |
| Intsulinarekiko erresistentzia |
- |
+ |
| Intsulina gabezia |
Absolutua |
Erlatiboa |
| Ketoazidosia |
+ |
- |
Haurdunaldia (diabetesa haurdunaldian)
Haurdunaldi fisiologikoa glukosaren metabolismoan bi aldaketa nabarmen bereizten dira:
- Plazentari eta fetuaren glukosaren etengabeko hornidura. Haurdunaldian, glukosa-kontsumoa handitzearen ondorioz, gorputzean duen maila azkarrago jaisten da haurdun ez den emakume batekin alderatuta.
- Haurdunaldiko bigarren hiruhilekoan ehunen sentsibilitatea murriztea intsulinarekiko, eta horrek intsulinarekiko erresistentzia sortzen du.
Baldintza hau hormonen gehiegikeriak eragiten du: progesterona, kortisola, prolaktina, intsulinaren aurkako efektua dutenak (intsulinaren ekintza blokeatzen dutenak). Horrek gantz eta gihar ehunen intsulinarekiko sentikortasuna murrizten du.
Haurdunaldi fisiologikoa intsulinarekiko erresistentzia eta pankreako β-zelulen funtzionamenduaren gehikuntza konpentsatzailea da, glukosaren metabolismo optimoa mantentzen laguntzen duena. Glukosaren tolerantzia urria duten emakumeengan, β-zelulen konpentsazio gaitasunak ez dira nahikoak, eta horrek hipergluzemia sortzen du.
Haurdunaldiko diabetes mellitusaren diagnostikoa
Amaren eta fetuaren konplikazioak izateko arriskua murrizteko, beharrezkoa da haurdunaldiko diabetes mellitus behar bezala diagnostikatu eta zuzentzea.
Diagnostikoa 2 fasetan egiten da:
- Lehen fasea haurdun dagoen emakume bat haurdunaldiaren 24 aste baino lehen medikua bisitatzen duenean egiten da. Emakume bati probetako bat egiten zaio: odol benosoa ematea urdail hutsean, glukosaren tolerantzia proba edo HbA1c hemoglobina glikatua zehaztea.
- Bigarren fasea lehen faseetan karbohidratoen metabolismoaren asaldurak identifikatu ez diren haurdun dauden emakumeetan egiten da. Diabetes mellitus haurdunaldiko 24 eta 28 asteen artean 75 g glukosarekin glukosarekiko tolerantzia proba eginez diagnostikatzen da.
Haurdun dauden emakumeen barau-glukosa-araua 5,1 mmol/l baino txikiagoa da. Ordubete igaro ondoren, ahozko glukosaren tolerantzia proba batean, balio normatiboak <10,0 mmol/L baino txikiagoak dira, eta 2 ordu igaro ondoren 7,8 mmol/L baino gehiago eta 8,5 mmol/L baino gutxiago.
Odoleko glukosaren adierazle patologikoak balio hauek dira:
- urdaila hutsik 7,0 mmol/l baino gehiago;
- hemoglobina glikatua (HbA1) % 6,5 baino gehiago;
- glukosa-balioa 11,1 mmol/l baino handiagoa da (ez dute axola eguneko ordua eta azken otordua).
Kasu hauek haurdunaldiko diabetes mellitusaren agerpena adierazten dute eta berehala intsulina terapia behar dute.
Diabetesaren parametroekin bat ez datozen barau-balio altuek - 5,1 mmol/l baino gehiago, baina 7,0 mmol/l baino gutxiago, haurdun dagoen emakumea diabetesa izateko arrisku handiagoa duen talde batean kokatzen dute. Horrelako emakumeei dieta-terapia arrazionala, maila gluzemikoen kontrol dinamikoa eta fetuaren egoera egitea gomendatzen zaie.
Diabetes mellitus sintomatikoa
Mota hau bigarren mailakoa da eta hainbat gaixotasun edo sendagairen ondorioz glukosaren metabolismoaren narriaduraren ondorioz sortzen da. Baldintza hauek honakoak dira:
- pankrea exokrinoaren gaixotasunak (pankreatitisa, minbizia, fibrosi kistikoa);
- diabetes mellitus sendagarria - glukokortikosteroideak hartzean (intsulinaren aurkako efektua dute, gorputzean intsulinaren ekoizpena murrizten dute), fenitoina, estrogenoak (ahozko antisorgailuak).
Diabetes mellitus sintomatikoa normalean diabetearen azpiko kausari aurre eginez tratatu daiteke (adibidez, botika bat aldatzea edo etetea).
Zergatik da txarra hipergluzemia?
Dagoeneko asmatu dugu intsulinaren gabeziak edo disfuntzioak odolean glukosa metatzea eragiten duela. Giltzurruneko atalasea iristen denean (> 8,8 mmol/l - odola iragaztean giltzurrunak glukosa pasatzen hasten den balioa), glikosuria garatzen da. Glukosa osmotikoki aktiboa den substantzia bat da, beraz, ura lotzen du eta poliuria eragiten du, gorputzak ur kantitate handia galtzea eta egarri-zentroaren konpentsazio-aktibazioa eragiten du.
Poliuria (gernu-bolumen handia zati handietan kanporatzea) gorputzaren deshidratazioa, odol-bolumena gutxitzea, odol-presioaren jaitsiera eta periferian kokatutako ehunen hipoxia dakar. Honek tronboenbolismoaren arriskua eta koagulazio barneko koagulazio sindrome hedatua garatzeko arriskua du.
Gainera, presio-jaitsiera 50 mm baino txikiagoa da. rt. art. giltzurruneko odol-fluxua moteltzea dakar, anuria (gernu eza) eta giltzurrun-gutxiegitasun akutua garatzea.
I motako diabetes mellitusaren patogenian berezitasun bat dago - intsulina gabezi absolutuak hormona kontraintsulen (intsulinaren antagonistak) aktibatzen du: T4, adrenalina, kortisola, hormona somatotropikoa, glukagona.
Ondorengo hormonek metabolismo mota guztiak hobetzen dituzte, eta horrek glukosaren igoera are handiagoa dakar:
Lipolisia koipeen suntsipena da, eta horrek gantz-azido askeen (FFA) kantitate handiak sortzea dakar eta horietatik glukosa.
FFA gorputzeko energia-iturri alternatibo bat da, gorputz zetonikoak (adibidez, azetona) eratzeko oinarri gisa balio duena. Odolean eta gernuan zetonen gehikuntzak oka, azido metabolikoa (odolaren pH-a gutxitzea) eta biriken hiperventilazio konpentsatzailea (Kussmaul arnasketa zaratatsua eta azidotiko sakona gertatzen da). Zetonen metaketak konplikazio larrietako bat dakar - koma ketoazidotikoa.
- Glukoneogenesia bide metaboliko bat da, zeinaren bidez glukosa sintetizatzen den karbohidrato ez diren iturrietatik (aminoazidoak, gantz-azidoak).
- Glikogenolisia glukogenoa (glukosaren biltegiratzea gibelean) hausteko prozesua da.
Sintomak
Diabetes mellitusaren patogeniaren lotura nagusiak jorratu ditugu, orain gaixotasun hau susma daitekeen sintoma klinikoak azalduko ditugu:
- egarria (polidipsia) - gorputzaren deshidratazioarekin lotuta;
- maiz pixa egitea (poliuria) - glukosa osmotikoki aktiboa dela eta ura lotzen duelako gertatzen da;
- gosea handitzea - glukosa zeluletan sartzen ez delako gertatzen da, haietan energia-gosea sortzen da;
- azala lehorra, zuritzea, azkura - sintoma hauek izerdiaren eta sebazeo-guruinen deshidratazioaren eta disfuntzioaren ondorioz agertzen dira;
- larruazaleko gaixotasun pustularrak - gorputzaren erresistentzia gutxitzearen ondorioz gertatzen dira;
- ahultasuna, aldarte deprimitua.
Hasierako konplikazioak
Hasierako konplikazioak sintoma klinikoen gehikuntza azkarreko baldintza akutuak dira eta medikuaren berehalako esku-hartze medikoa behar dute.
I motako diabetesaren konplikazio goiztiarrak
- Koma ketoazidotikoa maizago ikusten da lehen diabetes mellitus motan. Ahotik ateratzen den usain zorrotz eta "frutatsua", kontzientziaren depresioa, erreflexu ahulduak, beherakoa, goragalea eta Kussmaul arnasketa ketoazidotikoa ditu.
Beste konplikazio batzuk kontzientziaren depresioa, erreflexuak eta odol-presioa gutxitzea ere bereizten dira:
- Koma hiperosmolarra
- Koma azidotiko laktikoa
- Koma hipogluzemikoa
Koma motaren diagnostiko diferentziala odolaren, gernuaren eta odolaren azido-basearen analisi biokimikoa erabiliz egiten da.
II motako diabetesaren konplikazio goiztiarrak
- Koma hiperosmolarra - maizago ikusten da
- Koma azidotiko laktikoa
- Koma hipogluzemikoa
Konplikazio berantiarrak
Besteak beste:
- mikroangiopatiak: erretinopatia, nefropatia;
- makroangiopatiak: gaixotasun koronarioa, bularreko angina, aterosklerosia, hipertentsioa, garun iskemia kronikoa, istripu zerebrobaskular akutua;
- neuropatiak (poliradiculoneuropatia, radiculopathy, lumbar plexopatia);
- sorbitolaren deposizioa ehunetan (kataratak);
- immunoeskasiak: gaixotasun pustularrak, ehunen sendatze luzea);
- oin diabetikoa - nerbio-sistema periferikoko aldaketa patologikoak, arteria eta mikrozirkulazio-oheak, oinaren aparatu osteoartikularrak prozesu ultzeratibo-nekrotikoen garapenarekin eta gangrena.
Konplikazio berantiarren mekanismoak
Diabetesaren konplikazio berantiarrak odol-hodien kalteekin lotzen dira batez ere. Haien mekanismo nagusia gorputzeko proteina-egitura guztien glikosilazioa da (endotelio baskularra, soto-mintza, nerbio-amaieraren hodiak).
Proteina glikosilatuak:
- horma baskularren iragazkortasuna areagotu eta odolaren propietate erreologikoak eten, eta horrek tronbosiaren garapena eragiten du;
- kapilar txikiak kaltetzen dituzten faktore proinflamatorioen ekoizpena sustatzea;
- blokeatu vasodilatazioa;
- lipidoen peroxidazioa areagotzea, ehunak kaltetzen dituzten oxigeno espezie erreaktiboak sortzea eragiten duena;
- disfuntzio endotelialaren garapenean laguntzea eta aterosklerosia izateko arriskua areagotzen du.
Prozesu horien ondorioz, ontzi txikien hormak zurrunak, elastikoak eta hausturak izaten dira. Hodi txikietan odol-fluxuaren abiadura moteldu egiten da eta odolaren biskositatea handitzen da.
Kataratak
Kataratak diabetes mellitusaren konplikazio berantiar ohikoenetako bat da.
Gehiegizko glukosa bide metaboliko alternatiboetan sartzen delako sortzen da. Bide horietako bat sorbitolaren poliol oxidazio bidea da. Sorbitola begiaren ganberetan presio osmotikoa areagotzen duen konposatu bat da eta lentearen lainotasuna eragiten du.
Glomerulosklerosi diabetikoa
Nefropatia honek giltzurrun glomeruloen kapilarren eta arteriolen aldaketa morfologikoekin batera dakar, hauen itxiera (oklusioa), aldaketa esklerotikoak, giltzurrunen iragazketa funtzioaren murrizketa progresiboa eta giltzurrun-gutxiegitasun kronikoa garatzeko.
Neuropatia diabetikoa eta erretinopatia
Neuropatia diabetikoa nerbio-sistema zentralean eta periferikoan kalteak eragiten ditu, klinikoki sentsibilitate urritasunak erakusten dituena.
Erretinopatia diabetikoa erretinako kapilarren, arteriolen eta benuletan kalteak eragiten ditu mikroaneurisma, hemorragia, exudazio-aldaketak eta eratu berri diren ontzien agerpenarekin.
Diabetesaren tratamendua
1 motako diabetes mellitus intsulinarekin tratatzen da. Intsulina, bere ekintza iraupenaren arabera, honela banatzen da:
- ekintza ultralaburra - otordu bakoitzaren aurretik erabiltzen da. Ekintzaren hasiera 5-15 minutu, iraupena 2-5 ordu;
- Ekintza laburreko - bazkari bakoitzaren aurretik erabiltzen da. 30 minuturen buruan hasten da eta 5-8 ordu irauten du;
- Ekintzaren iraupen ertaina - 1-2 ordutan hasten da, ekintzaren iraupena 18-24 ordukoa da. Beharrezkoa da oinarrizko energia-prozesuak gertatzeko;
- Ekintza luzea - 1-2 ordu igaro ondoren hasten da, iraupena 18-36 ordu. Beharrezkoa da oinarrizko energia-prozesuak gertatzeko.
Medikuek II motako diabetesa 3 fasetan tratatzen dute.
Tratamenduaren 1. fasea:
- gorputzeko pisu normala duten pertsonengan - dieta terapia (karbohidratoetan aberatsak diren elikagaien muga);
- Gehiegizko pisua duten pertsonentzat, obesitatearen terapia egiten da: dieta-terapia aktiboagoa (elikagaien, karbohidratoen eta animalia-koipeen guztizko kaloria-edukiaren muga zorrotza), dosi erregularra (terapeutikoa) jarduera fisikoa, bizimodu aldaketak, etxean eta aisialdian jarduera fisikoa areagotzea suposatzen duena.
Tratamenduaren 2. fasea:
- β-zelulak estimulatzen dituzten sendagaiak erabiltzea: sulfonilurea deribatuak, biguanidoak;
- gihar eta gantz-ehunean intsulina-hartzaileen sentikortasuna areagotzen duten sendagaien erabilera: tiazolidindiona.
Tratamenduaren 3. fasea: intsulinoterapia.
Larrialdi baldintzetan tratamenduaren printzipioak
Koma ketoazidotikoa:
- intsulina eta glukosaren ordezko terapia;
- fluidoen bolumena, elektrolitoak eta odolaren pH-a berreskuratzea.
Koma hiperosmolarra:
- fluidoen bolumena eta odol-presioa osmotikoa berreskuratzea (% 0,45) sodio kloruroko disoluzio hipotoniko bat (2-3 litro) emanez;
- Ekintza laburreko intsulina prestakinekin elektrolitoak ematea dosi txikietan (5-10 U/orduko).
Klinikako tratamenduaren abantailak
- Medikuek gorputzaren diagnostiko sakona egingo dute diabetesaren presentzia eta tratamendurako dituen konplikazioak.
- Banakako tratamendu-programa bat hautatuko dugu azken gomendio klinikoetan eta medikuen urte askotako esperientzia klinikoan oinarrituta.
- Medikuek kontsulta zehatza emango diote pazienteari diabetesa duten pertsonek zein gomendio eta arau jarraitu behar dituzten.